Z Kardiol 94: Suppl 2 (2005)

Prä-Diabetes und arterielle Hypertonie: die gemeinsamen Wurzeln
P. Rösen1
1Deutsches Diabetes-Zentrum, Düsseldorf, BusinessLogic.Land;
Der Diabetes Typ 2 nimmt weltweit in dramatischer Weise zu. Einer neueren Studie zufolge (Rathmann et al.2003), weisen in der Bevölkerungsgruppe der 54-75 Jährigen etwa 8-9% einen offenen Diabetes auf, aber ca. 36% der Männer und 27% der Frauen eine Form des „Prädiabetes“ (erhöhte Nüchternglucose, verschlechterte Glucosetoleranz). Gleichzeitig sind bei zwei Dritteln aller Patienten mit koronaren Ereignissen Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels bzw. eine Insulinresistenz nachweisbar. Der Prädiabetes tritt dabei selten als singuläre Erkrankung auf, sondern im Rahmen eines komplexen Netzwerkes von Erkrankungen und kardiovaskulären Risikofaktoren wie Hypertonie und Dyslipidämie („Insulinresistenz-Syndrom“ oder „metabolisches Syndrom“). Aus Longitudinaluntersuchungen folgt, dass dem Auftreten des Bluthochdrucks in der Regel die Insulinresistenz („Prädiabetes“) vorausgeht.

Der Ätiologie dieses Syndroms ist bisher nicht geklärt; es ist aber belegt, daß zusätzlich zur  genetischen Disposition Ernährungs- und „Life-Style“-Faktoren von ausschlaggebender Bedeutung sind. Untersuchungen von Sironi et al. (2004) belegen, dass das viszerale Fett eine zentrale Rolle in der Entwicklung des metabolischen Syndroms spielt.

Das Fettgewebe ist nach derzeitiger Vorstellung nicht nur ein Speicherorgan für einen Energieüberschuß (Speicherung von Lipiden), sondern ein hochaktives endokrines Organ, das durch die Sekretion von Adipokininen (Adiponektin, Leptin, Angiotensinogen) zur Regulation der Nahrungsaufnahme, des Vasotonus und der Insulinsensitivität von Muskulatur und Leber beiträgt. Bei ernährungsbedingter Überforderung kommt es zur Reduktion der Adiponektin-Sekretion bei gleichzeitiger Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems, zur Freisetzung von Zytokinen (durch Adipozyten und eingewanderte Makrophagen) sowie zu einer vermehrten Abgabe von freien Fettsäuren. Systemisch resultieren als Folge ein chronisch-inflammatorischer Zustand, erhöhte pressorische Wirkungen auf das Gefäßsystem und eine Aktivierung des Sympathikus, Wirkungen, die sich letztlich in der Entwicklung des metabolischen Syndroms mit Insulinresistenz und Hypertonie darstellen.

http://www.abstractserver.de/dgk2005/ht/abstracts/H398.htm