Verschiedene klinische und experimentelle Untersuchungen konnten zeigen, dass prä-existent angelegte Kollateralarterien bei zunehmender Verengung oder plötzlichem Verschluss eines Gefäßes rekrutiert werden und die nachgeschalteten Gewebe über diese bestehenden Umgehngsverbindungen versorgt werden. In einem neuen tierexperimentellen Ansatz, in welchem drei der vier großen hirnversorgenden extrakraniellen Gefäße verschlossen werden (3-VO, 3-Gefäßokklusions-Modell) konnte wir nachweisen, dass das adaptive Wachstum von prä-existenten zerebralen Kollateralkreisläufen durch das Zytokin GM-CSF stimuliert und die zerebrale Perfusion verbessert wird. Das Adipozytokin Leptin ist bei Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen erhöht. Die zugrunde liegenden pathophysiologischen Ursachen sind noch nicht ausreichend geklärt. Wir haben hier untersucht in wie weit das Leptin das Potenzial besitzt, die Kollateralgefäßbildung nach zerebraler Hypoperfusion zu beeinflussen bzw. zu fördern. Veränderungen der zerebralen Gefäße wurden sieben Tage nach Verschluss der extrakraniellen Gefäße anhand morphometrischer und funktioneller Untersuchungen erfasst und mit Kontrolltieren verglichen. Nach akutem extrakraniellen Verschluss waren die Durchmesser der A. cerebri posterior in den Versuchsgruppen vergleichbar (187 ± 27 µm und 187 ± 44 µm). Nach einer Woche GM-CSF Behandlung zeigte sich eine signifikante Durchmesserzunahme im Vergleich zu unbehandelten Tieren (322 ± 33 µm vs. 250 ± 37 µm), während die Applikation von Leptin zu keiner signifikanten Vergrößerung führte (261 ± 49 µm). Funktionell ließ sich trotz einer Steigerung der CO2-Reaktivität unter Leptin keine siginifikante Steigerung der zerebralen Perfusion nachweisen, während GM-CSF beide Parameter positiv beeinflussen konnte (unbehandelt: 64.9±4.4; GM-CSF behandelt: 76.6±6.3; Leptin behandelt: 66.3±7.0 % Perfusion der okkludierten zur nicht-okkludierten Hemisphäre; p<0.05). Zusammenfassend konnte gezeigt werden, dass das Adipozytokin Leptin eine Verbesserung der CO2-Reaktivität bewirkt, ohne jedoch das Kollateralwachstum selbst nach zerebraler Hypoperfusion im Drei-Gefäß-Okklusionsmodel der Ratte zu steigern.